به نقل از «ايتنا»

بدن انسان دارویی ضدویروسی می‌سازد که در نوع خود از کهن‌ترین‌ها است

تاریخ انتشار: ۱۲ آبان ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۹۰۱۷۷۱۷

ایتنا - داروهای ضدویروسی، مولکول‌هایی‌اند که با بهره‌برداری از تفاوت‌های اساسی در نحوه تکثیر سلول‌ها و ویروس‌ها، پروتئین‌های ضروری برای عملکرد ویروس را غیرفعال می‌کنند.
داروهای ضدویروسی عموما در رده ابداعات قرن بیستم قرار می‌گیرند، اما تحقیقات اخیر جنبه نامنتظره‌ای از سیستم ایمنی بدن را آشکار کرده است: این سیستم در واکنش به عفونت‌های ویروسی، می‌تواند مولکول‌های ضدویروس تولید کند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

ضدویروس‌ها چگونه کار می‌کنند
بنا به گزارش کانورسیشن، ویروس‌ها چرخه زندگی مستقلی ندارند - آن‌ها به سلول‌هایی که آلوده کرده‌اند، وابسته می‌شوند تا تمام اجزای سازنده شیمیایی لازم را برای تکثیر خود تامین کنند. هنگامی که ویروسی وارد یک سلول می‌شود، سیستم عملکرد آن را اشغال، و آن را به کارخانه‌ای برای تولید صدها ویروس جدید تبدیل می‌کند.

داروهای ضدویروسی، مولکول‌هایی‌اند که با بهره‌برداری از تفاوت‌های اساسی در نحوه تکثیر سلول‌ها و ویروس‌ها، پروتئین‌های ضروری برای عملکرد ویروس را غیرفعال می‌کنند.

یکی از تفاوت‌های کلیدی بین سلول‌ها و اکثر ویروس‌ها، نحوه دخیره اطلاعات ژنتیکی‌ در آن‌ها است. همه سلول‌ها از دی‌ان‌ای برای ذخیره اطلاعات ژنتیکی‌ خود استفاده می‌کنند. دی‌ان‌ای، مولکول طولانی و زنجیره‌ای متشکل از چهار بلوک یا جزء شیمیایی مختلف است که هر یک از آن‌ها یک واحد یا «حرف» متفاوت از کد ژنتیکی را نشان می‌دهند.

این بلوک‌ها یا اجزای سازنده، با پیوندهای شیمیایی به هم متصل می‌شوند تا رشته‌هایی از میلیون‌ها «حرف» را تولید کنند. ترتیب قرار گرفتن این حروف، الگوی ژنتیکی ساخت سلول جدید را مشخص می‌کند.

با این حال، بسیاری از ویروس‌ها اطلاعات ژنتیکی خود را با استفاده از «آرآن‌ای» ذخیره می‌کنند. آران‌ای از زنجیره‌ای متشکل از چهار واحد یا حرف شیمیایی - درست مانند دی‌ان‌ای - ساخته شده است، اما واحدهای ساختار مولکولی آن کمی متفاوت‌اند. آر‌ان‌ای تک رشته‌ای است، در حالیکه دی‌ان‌ای دو رشته‌ای است. ژنوم‌های ویروسی نیز بسیار کوچک‌تر از ژنوم‌های سلولی‌اند و معمولا فقط چند هزار حرف دارند.

هنگامی که ویروسی تکثیر می‌شود، با استفاده از پروتئینی به نام آران‌ای پلیمراز، کپی‌های زیادی از ژنوم آران‌ای خود می‌سازد. پلیمراز از یک انتهای زنجیره آر‌ان‌ای موجود شروع می‌شود و رشته حروف شیمیایی را یکی یکی می‌خواند و بلوک یا جزء سازنده مناسب را انتخاب می‌کند و آن را به رشته درحال‌رشد آر‌ان‌ای می‌افزاید. تا زمان تشکیل یک زنجیره آر‌ان‌ای، این فرایند تکرار می‌شود.

دسته‌ای از داروهای ضدویروسی، فرایند کپی کردن آر‌ان‌ای را به روشی هوشمندانه مختل می‌کنند.
 
ویپرین به مثابه تولید‌کننده ضدویروس
پیش از این، محققان می‌پنداشتند که داروهای ضدویروسی پایان‌دهنده زنجیره، صرفا محصول نبوغ انسانی‌اند که با اتکا به پیشرفت‌ها در درک علمی تکثیر ویروس ابداع شده‌اند. با این حال، کشف پروتئینی به نام ویپرین (Viprin) که در سلول‌ها، ضدویروس طبیعی پایان‌دهنده زنجیره را سنتز می‌کند، جنبه جدیدی از سیستم ایمنی بدن را آشکار کرده است.

ویپرین، ساختار را به یک داروی ضدویروسی پایان‌دهنده زنجیره تبدیل می‌کند. این راهبرد برای درمان عفونت‌های ویروسی بسیار موثر است.

نمونه‌وار، رمدسیویر، داروی ضدویروسی کووید-۱۹، به همین ترتیب عمل می‌کند. یک آران‌ای پلیمراز ویروسی باید هزاران حرف ژنتیکی را با هم ترکیب کند تا ژنوم یک ویروس کپی شود، اما داروی ضدویروسی باید فقط یک بار آن را فریب دهد تا روند کپی کردن از مسیر خارج شود. در نتیجه، ژنوم ناقص دیگر دستورالعمل‌های لازم را برای ساخت ویروس جدید ندارد و بی‌فایده می‌شود.

ضدویروس‌های باستانی
دانشمندان حدود ۲۰ سال پیش هنگام جست‌وجوی ژن‌هایی که در واکنش به عفونت‌های ویروسی فعال می‌شوند، ویپرین را کشف کردند، اما درک عملکرد دقیق ویپرین واقعا بسیار چالش‌برانگیز بود.

هنگامی که محققان پی بردند که ژن سازنده کد ویپرین، در کنار ژنی است که در سنتز یکی از اجزای سازنده آر‌ان‌ای نقش دارد، متوجه عملکرد ویپرین شدند.

این مشاهدات، آنان را واداشت تا به بررسی نقش ویپرین در تغییر بلوک ساختاری آر‌ان‌ای بپردازند.

بدین گونه، محققان پروتئین‌های شبیه ویپرین را در تمام قلمرو‌های حیات، از باکتری‌های باستانی گرفته تا گیاهان و حیوانات امروزی، شناسایی کردند. این دریافت، به معنای آن است که ویپرین، پروتئینی باستانی است و در اوایل پدید آمدن حیات، احتمالا پیش از ظهور ارگانیسم‌های چندسلولی، تکامل یافته است.

با تکامل شکل‌های پیچیده‌تر حیات، ویپرین حفظ، و با سیستم ایمنی پیچیده جانوران پساباستانی ادغام شد.

بر این مبنا، این جدیدترین نیروی دفاعی سیستم ایمنی در برابر ویروس‌ها - که به‌تازگی کشف شده است - احتمالا کهن‌ترین نیروی دفاعی (ضدویروسی) است.

منبع: ایندیپندنت

منبع: ايتنا

کلیدواژه: ضدویروس بدن انسان ویروس آزمایش ژنتیک بیماری ویروسی داروهای ضدویروسی سیستم ایمنی ویروس ها دی ان ای آر ان ای آران ای سلول ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.itna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ايتنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۹۰۱۷۷۱۷ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

برای نابودی ویروس‌ها پنجره را باز کنید

پژوهشگران می‌گویند سطوح بالاتر کربن دی اکسید (CO۲) به این معنی است که ویروس‌ها طول عمر بیشتری خواهند داشت و افراد بیشتری را آلوده می‌کنند، بنابراین باز کردن پنجره می‌تواند یک راه موثر برای کم کردن ویروس‌های معلق در هوا باشد.

کربن دی اکسید یک عمل کلیدی برای بیشتر زنده ماندن ویروس‌های معلق در هوا و در نتیجه احتمال انتشار بیشتر آنهاست؛ بنابراین باز کردن پنجره می‌تواند یک راه علمی برای جلوگیری از انتشار ویروس‌های تنفسی نسبت به آنچه که در ابتدا پیش‌بینی شده بود، باشد.

به نقل از ان‌ای، با ظهور کووید-۱۹، جهان یاد گرفت که بودن در فضای نزدیک با فرد یا افراد دیگر چگونه می‌تواند خطر ابتلا به این ویروس را افزایش دهد.

اکنون تحقیقات جدید به رهبری پژوهشگران دانشگاه بریستول در بریتانیا یک پاسخی به این پرسش داده است که چگونه و چرا ویروس‌های تنفسی موجود در هوا برای مدت طولانی‌تری در فضا‌های بسته باقی می‌مانند. آنها می‌گویند پای کربن دی اکسید در میان است.

آلن هادرل، سرپرست و نویسنده ارشد این مطالعه و محقق ارشد علوم هواپخش در دانشکده شیمی دانشگاه بریستول می‌گوید: ما می‌دانستیم که ویروس عامل کووید-۱۹ موسوم به SARS-CoV-۲ مانند سایر ویروس‌ها، از طریق هوایی که تنفس می‌کنیم، پخش می‌شود، اما این مطالعه نشان‌دهنده پیشرفت بزرگی در درک ما از این است که دقیقاً چگونه و چرا این اتفاق می‌افتد و مهم‌تر اینکه چه کاری می‌توان برای متوقف کردن آن انجام داد.

کربن دی اکسید (CO۲) یک شاخص خوب برای سنجش تهویه در یک فضای داخلی است. تعداد افراد در یک اتاق بر غلظت CO۲ تأثیر می‌گذارد و از آنجایی که هم کربن دی اکسید و هم ویروس‌های تنفسی دیگر در هوای بازدمی وجود دارند، منطقی است که از غلظت CO۲ به عنوان شاخصی برای خطر انتقال ویروس استفاده شود.

در اینجا ما باید کمی عمیق‌تر به بررسی تنفس بپردازیم. PH بالای (قلیایی) بازدم ناشی از ترشحات تنفسی است که از آن منشاء می‌گیرد. به عنوان مثال، بزاق و مایع ریه حاوی سطوح بالایی از بی‌کربنات قلیایی هستند. pH قطرات خارج شده در تنفس با تبخیر بی‌کربنات به گاز CO۲ تغییر می‌کند، اما تحت تأثیر عواملی مانند رطوبت نسبی، اندازه قطرات و غلظت CO۲ در محیط قرار می‌گیرد.

از آنجایی که تصور می‌شود PH محرک عفونت‌پذیری ویروس‌های معلق در هوا باشد، پژوهشگران بررسی می‌کنند که آیا غلظت CO۲ محیط بر پایداری ویروس‌های موجود در هوا (هوا پایداری) و خطر انتقال آنها تأثیر می‌گذارد یا خیر.

در شرایط همه‌گیری کووید-۱۹ از مانیتور‌های سنجش CO۲ برای تخمین تهویه ساختمان استفاده شد. هوای معمولی خارج از منزل حاوی حدود ۴۰۰ قسمت در میلیون (ppm) کربن دی اکسید است. در فضا‌های داخلی معمولی و دارای تهویه مناسب، غلظت بین ۴۰۰ تا ۱۰۰۰ ppm است. در فضا‌های دارای تهویه ضعیف، غلظت CO۲ می‌تواند از ۲۰۰۰ ppm بیشتر شود و در محیط‌های شلوغ‌تر از ۵۰۰۰ ppm بالاتر رود.

پژوهشگران با تغییر غلظت CO۲ در هوا بین ۴۰۰ ppm و ۶۵۰۰ ppm، ارتباط بین غلظت CO۲ و مدت زمانی که ویروس‌های موجود در هوا عفونی می‌مانند را تأیید کردند.

در مقایسه با CO۲ معمولی جو که حدود ۵۰۰ ppm است، افزایش متوسط در CO۲ از ۴۰۰ ppm به ۸۰۰ ppm در محدوده یک اتاق با تهویه خوب منجر به افزایش قابل توجهی در هواپایداری ویروس برای همه سویه‌های ویروس SARS-CoV-۲ از جمله دلتا، بتا و اومیکرون پس از دو دقیقه شد. ضمن اینکه تفاوتی در میزان عفونت و سرایت‌پذیری بین ۸۰۰ و ۶۵۰۰ ppm مشاهده نشد.

افزایش غلظت CO۲ عمیقاً بر سرایت‌پذیری SARS-CoV-۲ در طول زمان تأثیر گذاشت. در مقایسه با هوای معمولی، زمانی که غلظت کربن دی اکسید ۳۰۰۰ ppm بود (مشابه غلظت یک اتاق شلوغ) ویروس‌ها پس از ۴۰ دقیقه تقریباً ۱۰ برابر بیشتر عفونی باقی ماندند.

هادرل می‌گوید: این رابطه روشن می‌کند که چرا رویداد‌های اَبَرپخش‌کننده ممکن است تحت شرایط خاصی رخ دهند. PH بالای قطرات بازدمی حاوی ویروس SARS-CoV-۲ احتمالاً عامل اصلی عفونت است. CO۲ هنگامی که با قطرات برهمکنش می‌کند مانند یک اسید عمل می‌کند. این باعث می‌شود که pH قطرات کمتر قلیایی شود و در نتیجه ویروس درون آنها با سرعت کمتری غیرفعال شود.

خوشبختانه توصیه پژوهشگران برای کاهش عفونت ویروسی یک توصیه ساده است.

هادرل می‌گوید: به همین دلیل است که باز کردن یک پنجره یک استراتژی کاهش موثر است، زیرا هم از نظر فیزیکی ویروس را از اتاق خارج می‌کند و هم باعث می‌شود قطرات هواپخش برای ویروس سمی‌تر شوند.

با توجه به تمرکز جهانی بر کاهش CO۲ جو که دانشمندان اقلیم پیش‌بینی می‌کنند در دهه‌های آینده به بیش از ۵۵۰ ppm افزایش یابد، پژوهشگران می‌گویند یافته‌های آنها پیامد‌های گسترده‌تری دارد.

هادرل می‌گوید: بنابراین، این یافته‌ها پیامد‌های گسترده‌تری نه تنها در درک ما از انتقال ویروس‌های تنفسی، بلکه اینکه چگونه تغییرات در محیط ما ممکن است احتمال همه‌گیری‌های آینده را تشدید کند، دارد.

وی افزود: داده‌های مطالعه ما نشان می‌دهد که افزایش سطح CO۲ در جو می‌تواند با افزایش قابلیت انتقال سایر ویروس‌های تنفسی از طریق افزایش مدت زمانی که آنها در هوا عفونی می‌مانند، همزمان باشد.

این مطالعه در مجله Nature Communications منتشر شده است.

باشگاه خبرنگاران جوان علمی پزشکی کلينيک